сопутствовал хронический тонзиллит - у 89 ,9 %, что значительно выше средних показателей. Высказывается мысль, что острые инфекционные заболевания влияют на течение дерматоза, ослабляя иммунитет на некоторых уровнях (обратимым и необратимым образом) и изменяя состояние вегетативной нервной системы больного. 1.2. Вирусная теория Занимает особое место ввиду того, что после десятилетий относительного забвения она снова привлекает всё большее число
сторонников. Ещё в начале века (Серковски, 1913) сообщалось об открытии фильтрующегося вируса - возбудителя псориаза . В дальнейшем было опубликовано гигантское количество работ, опровергающих вирусную этиологию псориаза . Например, показано (А. Я. Прокопчук, 1954), что "элементарные тельца", расцениваемые как вирусы, имеются и у здоровых людей и являются продуктами клеточного распада. Для подтверждения
вирусной природы псориаза необходимы, прежде всего, изолирование и идентификация вируса, а этого сделать пока никому не удалось. И хотя вновь появились сообщения шведских исследователей, которые сфотографировали под электронным микроскопом искомый вирус, среда для обитания его в пробирке так и не подобрана. Речь идет о так называемом ретровирусе, который передается врождённым путём. Таким образом, вирусное
происхождение дерматоза не доказано, но соответствующая рабочая гипотеза должна разрабатываться. 1.3. Нейрогенная теория Связана с именем основоположника отечественной дерматологии А. Г. Полотебнова, который впервые (1886) обратил внимание на роль функциональных нарушений нервной системы в развитии дерматоза. Появился целый ряд сообщений о возникновении псориаза после психических и физических травм,
контузий, ожогов. Нейрогенные влияния на возникновение и течение псориаза подтверждаются и терапевтическим эффектом при применении медикаментозных средств, направленных на нормализацию функций центральной и вегетативной нервной системы у больных. Однако существуют взгляды, согласно которым функциональные нарушения со стороны нервной системы у больных псориазом трактуются как вторичные, являющиеся
следствием дерматоза. Нервно-психический механизм хотя и объясняет некоторые особенности развития заболевания, в целом оставляет много сомнений. Ясно одно - у больных псориазом часто наблюдаются функциональные нарушения нервной системы и они не могут не оказывать влияния на течение дерматоза, в частности, на его рецидивы. 1.4. Эндокринная теория Берёт свое начало от наблюдений А. Г.
Полотебнова (1886), описавшего возникновение и обострение псориаза в период менструаций. О связи псориаза с функциональным состоянием половых желез впоследствии сообщали многие авторы. Известно также, что дерматоз может возникнуть во время грудного вскармливания, исчезнуть при следующей беременности, а затем снова появиться во время лактации. Несмотря на большой фактический материал, не представляется возможным выделить
непосредственную роль какой-либо железы или гормона в патогенезе псориаза . Наличие у больных этим дерматозом различных эндокринопатий еще не позволяет утверждать, что они являются непосредственной причиной возникновения псориаза хотя бы потому, что подобные расстройства наблюдаются и при других заболеваниях, этиология которых установлена достоверно. 1.5. Обменная теория Возникла на почве многолетних и многочисленных наблюдений,
свидетельствующих о том, что при псориазе отмечается целый ряд нарушений обмена веществ. Уже давно отмечена несколько пониженная температура тела у больных, что является показателем замедленного обмена веществ. Впоследствии были обнаружены изменения со стороны белкового и липидного обменов. В последнем случае это позволяет некоторым авторам рассматривать псориаз как своеобразный липоидоз кожи или "холестериновый
диатез", так как содержание общих липидов и холестерина у больных повышено. Это повышение является первичным и способствует начальным проявлениям дерматоза. Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6 , В12 - снижено в крови. Аналогичные сдвиги наблюдаются между содержаниями меди, цинка и железа.
Терапевтический эффект безжировой диеты дал основание считать псориаз э п и д е р м а л ь н ы м липоидозом (А. Я. Прокопчук, 1968).Умеренное голодание, малокалорийное питание, уменьшая самоотравление организма различными продуктами обмена веществ, ставит больного в наилучшие условия при терапии. Что касается углеводного обмена при псориазе, то одни авторы считают, что значительные нарушения этого обмена лежат в основе псориаза (примерно у 25%
больных имеется диабет), другие относят эти нарушения к одному из проявлений болезни. По-видимому, расстройства обменнo-эндокринных процессов не говорят об их причинном значении, а представляют собой вторичные изменения, обусловленные псориатической болезнью. 1.6. Аллергическая теория Тесно соприкасается в настоящее время с трактовкой роли очаговой инфекции в
19 авг 2006 в 21:49