развитии псориаза (В. А. Рахманов, 1968). Еще в 30-е годы появились предположения о роли аллергической реактивности в патогенезе этого дерматоза. Позднее дискутировался вопрос об аллергической природе псориатических артритов, ибо изменения суставов при псориазе имеют много общего с таковыми при ревматоидном артрите. Были получены (А. И. Бизяев, 1966) данные о развитии при псориазе
аутоаллергических реакций, однако дальнейшие исследования этого не подтвердили. Г. В. Башмаков (1971 ) выявил хронический тонзиллит у 90 % больных псориазом и сообщил, что консервативная терапия не давала особого эффекта. Однако после удаления миндалин лечение привело к регрессированию или исчезновению высыпаний у 91 % больных, уменьшилось количество рецидивов и их острота, заметно нормализовались иммунологические процессы.
В то же время очевидно, что рассматривать миндалины при хроническом тонзиллите только как резервуар инфекции нельзя. Взаимодействие микро- и макроорганизма значительно сложнее. Это подтверждают иммунологические исследования последних лет, в частности, посвященные роли аутоиммунной агрессии в развитии первичных псориатических очагов. Сторонники инфекционно- аллергической теории возникновения и течения псориаза предполагают, что это заболевание
представляет собой аллергическую тканевую реакцию на сложную структуру стрептококков или вирусов или на продукты их жизнедеятельности. 1.7. Наследственная теория Ведет свое начало от наблюдений Р. Уиллана (1801 ). В последние десятилетия уделяется большое внимание генетическим исследованиям. Штейнберг (1951) указал, что дети, один из родителей которых болен псориазом , заболевают в 4 раза чаще, чем дети здоровых родителей. У 60% пациентов
обнаруживаются родственники и предки, страдавшие и страдающие этим дерматозом. Автор приходит в выводу об ответственности не менее двух аутосомных рецессивных генов за возникновение заболевания. Вероятность заболевания ребёнка псориазом в семье, в которой один ребёнок уже болен, а родители здоровы, составляет 17 %. При наличии псориаза у одного из родителей возможность заболевания ребёнка - 25 %, а при заболевании обоих родителей - до 75 %.
Р. Ф. Федоровская (1968) считает, что наследуется не псориаз , а изменения нейроэндокринных механизмов, сдвиги в обмене веществ, особенности строения кожи. Инфекционные, нервные психогенные и другие средовые влияния рассматриваются как разрешающие факторы на фоне наследственной предрасположенности, имеющей фундаментальное значение в проявлении заболевания. Вместе с тем следует учитывать, что псориаз вообще встречается весьма часто,
и потому наличие заболевания у родителей (или других родственников) и у детей не всегда связано с генетическими факторами. Г. Б. Беленький (1970) относит псориаз к генодерматозам и предполагает передачу его по доминантному признаку; другие исследователи настаивают на сочетании доминантного и рецессивного типов наследования. Частота семейного псориаза при среднем значении 20%
колеблется в данном случае в больших пределах - от 5 до 91 %. Нарушения в обмене белков, жиров, ферментов, передаваемые по наследству, показывают, что в основе возникновения чешуйчатого лишая лежат энзимопатии генетического происхождения. Причина псориаза мультифакториальна: патогенными факторами являются изменения липидного, ферментного, частично белкового и углеводного обменов, сдвиги
аминокислотного метаболизма, сочетание с очагами фокальной инфекции стрептококковой или вирусной природы. Попытки выявить хромосомные нарушения при псориазе долгое время не приносили успеха; по некоторым сообщениям (В. В. Владимиров, 1995 ) определена, вероятно, ответственная за развитие дерматоза хромосома. С. И. Довжанский (1973) не исключает влияния вируса на генетический аппарат клетки. В результате
внедрения вируса в геном клетки нарушается код наследственной информации и создается новый геном трансформированных клеток с изменёнными наследственными свойствами. Воть...
19 авг 2006 в 22:38